способен синтезировать гормоны какой мозг

а) Нейрогормональная регуляция мозговой активности. Для регуляции мозговой активности помимо проведения специфических нервных сигналов из нижних областей мозга к его корковым регионам очень часто используется другой физиологический механизм. Он связан с секрецией в вещество мозга возбуждающих и тормозных агентов, нейромедиаторов и нейрогормонов. Эти нейрогормоны часто сохраняются в течение нескольких минут или часов, обеспечивая долговременную регуляцию вместо мгновенного действия в виде активации или торможения.

На рисунке ниже показаны три нейрогуморальные системы, детально изученные в мозге крыс:

(1) норадреналиновая система;

(2) дофаминовая система;

(3) серотониновая система.

Три нейрогуморальные системы в мозге крысы: норадреналиновая, дофаминовая и серотониновая

Норадреналин обычно функционирует как возбуждающий гормон, тогда как серотонин — как правило, тормозной агент, а дофамин в одних областях является возбуждающим, но в других — тормозящим. Следовательно, можно ожидать, что эти системы оказывают разное действие на уровень возбудимости разных отделов мозга. Областью распределения норадреналиновой системы является практически весь мозг, тогда как серотониновая и дофаминовая системы имеют гораздо более специфическое распределение: дофаминовая система в основном направляется к регионам базальных ганглиев, а серотониновая система больше влияет на структуры, расположенные по средней линии.

б) Нейрогормональные системы мозга человека. На рисунке ниже представлены области мозгового ствола головного мозга человека для активации четырех нейрогуморальных систем, три из которых соответствуют выявленным у крыс, и одна — ацетилхолиновая система.

Совокупность центров ствола мозга, нейроны которых секретируют различные медиаторы (указаны в скобках). Эти нейроны посылают регулирующие сигналы вверх (в промежуточный и большой мозг) и вниз (в спинной мозг)

Далее перечислены некоторые специфические функции этих систем.

1. Голубое пятно и норадреналиновая система. Голубое пятно — небольшая область, расположенная с обеих сторон в задней части места соединения моста и среднего мозга. Нервные волокна, выходящие из этой области, секретируют норадреналин и распространяются по всему мозгу так же. В большинстве случаев норадреналин возбуждает мозг, увеличивая его активность. Однако в некоторых областях мозга его эффекты — тормозные из-за тормозных рецепторов в некоторых нервных синапсах. Эта система, вероятно, играет важную роль в возникновении сновидений, участвуя в развитии особого типа сна, называемого сном с быстрыми движениями глаз (REM-сон).

2. Черное вещество и дофаминовая система. Оно лежит в передне-верхней части среднего мозга, а его нейроны посылают нервные окончания главным образом к хвостатому ядру и скорлупе большого мозга, где они секретируют дофамин. Другие нейроны, расположенные в прилежащих областях, также секретируют дофамин, но посылают свои окончания в области мозга, расположенные вентральнее, особенно к гипоталамусу и лимбической системе. Полагают, что дофамин действует как тормозной медиатор в базальных ганглиях, но в некоторых других областях мозга его эффект, возможно, возбуждающий. Разрушение дофаминергических нейронов черного вещества является основной причиной болезни Паркинсона.

3. Ядра шва и серотониновая система. По средней линии моста и продолговатого мозга есть несколько тонких ядер, называемых ядрами шва. Многие нейроны этих ядер секре-тируют серотонин. Они посылают волокна в промежуточный мозг, некоторые из них идут к коре большого мозга, другие спускаются вниз к спинному мозгу. В спинном мозге серотонин, выделяемый из окончаний этих волокон, способен подавлять боль. В области промежуточного мозга и большого мозга серотонин почти наверняка оказывает мощное тормозное действие, помогая развитию нормального сна, что мы обсудим в отдельной статье на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше).

4. Гигантоклетонные нейроны возбуждающей области ретикулярной формации и ацетилхолиновая система. Ранее мы обсуждали гиган-токлеточные нейроны (гигантские клетки) возбуждающей области ретикулярной формации моста и среднего мозга. Волокна этих крупных нейронов сразу делятся на две ветви: одна направляется вверх к более высоким уровням мозга, а другая идет вниз в составе ретикулоспинального тракта к спинному мозгу. В терминалах этих волокон секретируется ацетилхолин. В большинстве случаев он действует как возбуждающий нейромедиатор. Активация этих холинергических нейронов ведет к внезапному пробуждению и возбуждению нервной системы.

в) Другие нейромедиаторы и нейрогормоны, секретируемые в мозге. Далее перечислены (без описания их функций) другие нейрогормональные вещества, функционирующие либо в специфических синапсах, либо путем выделения в жидкости мозга: энкефалины, гамма-аминомасляная кислота, глутамат, вазопрессин, адренокортикотропный гормон, адреналин, гистамин, эндорфины, ангиотензин II, нейротензин. Следовательно, в мозге имеется множество нейрогормональных систем, активация каждой из которых играет собственную роль в регуляции различных сторон мозговой деятельности.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Роль щитовидной железы в формировании интеллекта

Большинство регионов России являются йоддефицитными, в связи с чем зобная эндемия в нашей стране представляет собой весьма распространенное явление. Известно, что йод является важнейшим субстратом для синтеза тиреоидных гормонов (ТГ). Дефицит йода, снижая функциональную активность железы, способствует компенсаторному увеличению ее размеров, то есть формирует зоб. Ухудшение экологической обстановки в стране также может рассматриваться как важный дополнительный фактор, влияющий на формирование зоба, так как многие антропогенные факторы окружающей среды активно блокируют функцию щитовидной железы, тем самым оказывая выраженный зобогенный эффект.

Серьезная практическая значимость данной проблемы заключается в том, что состояние здоровья населения в регионах, в которых распространенность зоба достаточно высока, по многим параметрам значительно хуже, чем там, где зобной эндемии не наблюдается. Заболевания, ассоциирующиеся с зобной эндемией, называются йоддефицитными (ЙДЗ) и обусловлены снижением уровня ТГ любого генеза. Однако чаще ЙДЗ встречаются в йоддефицитных и/или экологически загрязненных регионах. Наиболее социально значимыми проявлениями ЙДЗ являются снижение интеллектуального потенциала населения и нарушение репродуктивной функции женщин. Хорошо известно, что в регионах с зобной эндемией интеллектуальный потенциал населения (по балльной системе IQ) на 10 — 15 баллов ниже, чем в регионах, где распространенность зоба носит спорадический характер. Нарушение ментальных функций у большого числа детей, проживающих в подобных регионах, снижает их способность к обучению (школьному и профессиональному) и тем самым ухудшает прогноз экономического развития региона.

Учитывая значительную распространенность зобной эндемии в России, возможность дальнейшего снижения интеллектуального потенциала населения и плохой в связи с этим прогноз экономического развития общества, следует признать проблему профилактики и лечения зоба в нашей стране, а следовательно, и профилактики ментальных нарушений чрезвычайно актуальной.

Цель данной публикации — уточнить на основании анализа данных литературы и собственных наблюдений причину возникновения ментальных нарушений у детей в регионах зобной эндемии и определить характер профилактических и лечебных мероприятий.

Роль ТГ в формировании и функционировании мозга

Проведенные в последние годы серьезные научные разработки по данному вопросу позволяют четко определить ведущую роль щитовидной железы в процессе формирования мозга и поддержания на высоком уровне его функциональной активности, уточнить роль гормонов щитовидной железы матери и плода в этом процессе и на основании этих представлений определить пути оптимизации системы профилактических мероприятий.

В эмбриональном периоде развития ТГ обеспечивают процессы нейрогенеза, в том числе и кортикального, а также миграции нейроцитов, то есть активно участвуют в формировании основных структур мозга, определяющих важнейшие церебральные функции человека. Фактически в этот период развития закладываются основы интеллектуальных возможностей человека. В эти же сроки и тоже под влиянием ТГ дифференцируется улитка, то есть формируется слух и те церебральные структуры, которые отвечают за моторные функции человека. Выраженный дефицит ТГ на этом этапе внутриутробной жизни значительно ухудшает процесс дифференциации мозга. Более того, в этих условиях мозг подвергается дегенеративным процессам: изменяется его архитектоника, уменьшаются размеры, что делает процесс необратимым. Таким образом, формируется тяжелый порок развития мозга — классический вариант неврологического кретинизма, характеризующийся, помимо значительного дефекта интеллектуального развития, глухонемотой и тяжелыми моторными нарушениями. Менее выраженный дефицит гормонов в этот период приводит к развитию более легких психомоторных нарушений, тугоухости и дизартрии (неврологический субкретинизм). Легкий дефицит ТГ, не вызывающий серьезных ментальных нарушений, все же может помешать реализации интеллектуальных возможностей ребенка, заложенных на генетическом уровне.

Хорошо известно, что щитовидная железа плода начинает активно синтезировать ТГ лишь во второй половине беременности. Из этого следует, что столь важный для человека тиреоидный эффект в первой половине беременности, определяющий формирование важнейших структур мозга, целиком зависит от уровня ТГ у матери, то есть активности функционирования ее щитовидной железы.

Первые сообщения о рождении детей с дефектами интеллектуального развития у женщин с патологией щитовидной железы появились в литературе еще в начале ХХ столетия. На основании этих данных было сделано предположение о влиянии ТГ матери на формирование мозга плода. Однако и после этих сообщений еще в течение многих лет продолжалось обсуждение вопроса о возможности трансплацентарного переноса ТГ от матери к плоду и вероятности в связи с этим влияния материнской гипотироксинемии на развитие плода. И только в конце ХХ столетия группе авторов (De Escobar G. M., Obregon M. J, Glinoer D., Haddow J. E., Klein R. Z. и др.), обобщивших и проанализировавших данные литературы и собственных исследований, удалось подвести черту под этими спорами. Они представили неопровержимые данные относительно возможности трансплацентарного переноса ТГ, роли материнских гормонов в формировании мозга плода и корреляции тяжести материнской гипотироксинемии с тяжестью ментальных нарушений у потомства.

Доказательствами важной роли ТГ в формировании мозга ребенка, а также материнского происхождения этих гормонов могут служить следующие факты. Эксперименты на животных доказали, что в период активного нейрогенеза, когда собственная щитовидная железа плода еще не функционирует, в ткани мозга эмбриона обнаруживаются рецепторы к ТГ, йодтиронины и ферменты, обеспечивающие процесс дейодирования ТГ (дейодиназы). В то же время в ткани эмбриотрофобласта и плаценты тех животных, у которых во время беременности была удалена щитовидная железа, ТГ отсутствуют. У тиреоидэктомированных животных и у плодов этих животных ТГ появляются лишь на том этапе развития, когда начинает функционировать фетальная щитовидная железа.

Впервые термин «гипотироксинемия беременных» был использован E.Man et al. в серии хорошо известных новаторских исследований (1959—1972), объединенных общим названием «Тиреоидная функция у беременных женщин». По данным этих авторов, у 3% беременных женщин, проживающих в регионах зобной эндемии (чаще в ранние сроки гестации) имело место снижение функциональной активности щитовидной железы без клинических и нередко даже без типичных биохимических признаков гипотиреоза. Единственным биохимическим признаком неблагополучия в щитовидной железе такой женщины был низкий уровень циркулирующего в крови свободного тироксина (Т4) — ниже 10 перцентили здоровых беременных. В таких случаях иногда употребляют термин «низкий нормальный уровень тироксина». Уровни тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного трийодтиронина (Т3) у этих женщин могут быть нормальными. Рассматривать эти биохимические показатели как признаки легкой гипотироксинемии позволяют следующие факты. Во-первых, именно у женщин с низким уровнем тироксина чаще рождаются дети с легкими психомоторными нарушениями. По данным авторов, у 35% таких детей в 7 лет уровень IQ был в 2—3 раза ниже этого показателя у детей контрольной группы. Во-вторых, именно у этих женщин имел место высокий процент развития осложнений беременности, характерных для гипотиреоза: спонтанные аборты, преждевременные роды, перинатальная смертность, врожденные пороки развития, осложнения в родах.

Более высокая частота формирования гипотиреоидного состояния на фоне зоба именно у беременных женщин вполне объяснима. С первых недель беременности к щитовидной железе женщины предъявляются достаточно высокие требования. Это обусловлено тем, что щитовидная железа у эмбриона, когда происходят активные процессы эмбриогенеза и в связи с этим потребность в ТГ очень высока, еще не функционирует. Следовательно, мать вынуждена снабжать ребенка его адекватным количеством собственных гормонов. Кроме того, и сама женщина, в связи с высоким уровнем обменных процессов в период беременности, нуждается в дополнительных количествах ТГ. В то же время возможности щитовидной железы даже у здоровых женщин с нормальной функцией щитовидной железы, а тем более у женщин с зобом в этот период достаточно ограниченны. Это обусловлено тем, что во время беременности, во-первых, усиливается экскреция йода с мочой и щитовидная железа испытывает недостаток йода, во-вторых, значительно увеличивается уровень тироксинсвязывающего глобулина, в связи с чем повышается уровень общего тироксина (связанного, гормонально неактивного) и снижается уровень свободного (гормонально активного) тироксина. При этом даже у здоровых женщин с хорошими компенсаторными возможностями ЩЖ, проживающих в регионах с достаточным содержанием йода, может формироваться физиологическая транзиторная гестационная гипотироксинемия. Увеличение объема железы (в пределах нормальных размеров), возникающее в ответ на снижение уровня Т4, быстро нормализует тиреоидный статус здоровой беременной женщины. Однако у женщин с длительно существующим зобом, когда компенсаторные возможности железы снижены, увеличение объема зоба не в состоянии нормализовать тиреоидный статус, и асимптоматическая гипотироксинемия, как правило, сохраняется на протяжении всей беременности.

Во второй половине беременности и в ранние сроки неонатального периода также происходят очень важные для развития мозга ребенка процессы — синаптогенез и миелинизация нервных волокон. Именно эти процессы позволяют сформировать проводящую систему ЦНС, ассоциативные связи и характерную для человека способность к абстрактному мышлению. Миелинизация нервных волокон также происходит при обязательном и активном участии ТГ. Но в этот период внутриутробной жизни фетальная щитовидная железа уже способна синтезировать адекватные количества ТГ. Следовательно, процесс миелинизации происходит под контролем собственных гормонов плода. Снижение функциональной активности ЩЖ плода (врожденный гипотиреоз), то есть дефицит ТГ на этом этапе развития, приводит к нарушению процесса миелинизации. Однако благодаря тому что миелинизация продолжается и в неонатальном периоде жизни, своевременное выявление и лечение врожденного гипотиреоза (первые недели постнатальной жизни) позволяет полностью восстановить этот процесс.

Имеются данные, свидетельствующие о том, что материнские ТГ и во второй половине беременности способны преодолевать плацентарный барьер. В этот период внутриутробной жизни около 20% общего пула гормонов плода имеют материнское происхождение. В тех случаях когда щитовидная железа плода сформирована правильно и синтезирует адекватное количество гормонов, материнская гипотироксинемия на этом этапе развития не может ухудшить интеллектуальный прогноз ребенка. Однако в случае снижения функциональной активности фетальной ЩЖ материнские ТГ способны обеспечивать протекторный эффект. Следовательно, высокая функциональная активность ЩЖ женщины на всем протяжении беременности является гарантией нормального интеллектуального развития ее ребенка.

На протяжении всей последующей постнатальной жизни ТГ продолжают оказывать существенное влияние на функцию мозга. Повышая уровень обменных процессов, усиливая энергетический обмен, прессорный катехоламиновый эффект, ТГ обеспечивает функциональную активность ЦНС, интеллектуальную работоспособность человека и способность к обучению. В связи с этим роль ТГ в детском возрасте особенно важна, так как, повышая способность к обучению, интеллектуальную работоспособность, они во многом определяют уровень интеллекта взрослого человека. Безусловно, снижение уровня ТГ в постнатальном периоде жизни значительно снижает интеллектуальные возможности человека, но при этом адекватная заместительная гормональная терапия, если концентрация ТГ в период внутриутробной жизни была достаточной, всегда оказывается очень эффективной и позволяет полностью восстановить уровень интеллекта. В регионах зобной эндемии некоторое снижение интеллектуального уровня (асимптоматическая гипотироксинемия на фоне зоба) у большого числа лиц, проживающих в этих регионах, может также отрицательно влиять на интеллектуальный потенциал населения в целом.

Итак, резюмируя вышесказанное, целесообразно выделить ряд положений, имеющих принципиальное значение для решения важнейшего вопроса практического здравоохранения — определения характера профилактических мероприятий, способных предупредить дальнейшее снижение интеллектуальных возможностей людей, проживающих в регионах зобной эндемии.

Учитывая вышесказанное, во многих странах мира врачи пытаются организовать скрининг беременных женщин на максимально ранних сроках гестации (не позднее I триместра) с целью своевременного выявления и лечения нарушений тиреоидного статуса женщины. По мнению большинства исследователей, эта процедура является единственно возможной мерой предупреждения дальнейшего снижения интеллектуального потенциала населения. В то же время приходится констатировать, что беременные женщины впервые обращаются в медицинские учреждения достаточно поздно, как правило, после 12-й недели беременности, то есть когда процесс кортикального нейрогенеза в основном уже закончен. Следовательно, профилактические мероприятия, проводимые после этого срока, не могут улучшить интеллектуальные возможности ребенка.

Данное обстоятельство диктует необходимость разработки такой системы профилактических мероприятий в регионах зобной эндемии, которая позволила бы обеспечить нормальную функциональную активность ЩЖ у женщин на фоне беременности. Только в этом случае можно быть уверенным в том, что беременной женщине не грозит гипотироксинемия и, следовательно, ее ребенок сумеет полностью реализовать генетически заложенные возможности интеллектуального развития.

Казалось бы, предметом особо пристального внимания (группа повышенного риска) в системе профилактических мероприятий по ликвидации ментальных нарушений должна стать женщина фертильного возраста, и в первую очередь — планирующая беременность. Однако на пути реализации этой программы существуют определенные трудности. Во-первых, женщины фертильного возраста не относятся к группе организованного населения, и это затрудняет проведение у них скрининга. Во-вторых, женщины, как правило, не осведомлены о том, что любая патология щитовидной железы во время беременности, даже «безобидный» зоб, может стать причиной рождения ребенка с ментальными нарушениями. В силу этих причин у них отсутствует мотивация на систематическое проведение адекватной йодной профилактики и исследование тиреоидного статуса при планировании беременности.

Из этого следует, что очень важным звеном программы должно стать значительное повышение уровня информированности населения по данному вопросу. Обеспечить высокую степень информированности населения можно, реализуя программу полового воспитания школьников и используя средства массовой информации.

Хорошо информированная женщина фертильного возраста, планирующая беременность, будет осведомлена о необходимости систематического проведения адекватной йодной профилактики, активного посещения эндокринолога и, при выявлении тиреоидной патологии, лечения у этого специалиста.

Известно, что наиболее часто зоб формируется в пубертатный период и, как правило, у лиц женского пола. Следовательно, девочки с увеличенной ЩЖ при отсутствии системы активного выявления и лечения зоба у детей в дальнейшем пополняют ряды женщин фертильного возраста с зобом. В силу этих причин девочки с зобом также должны быть помещены в группы риска по формированию у них гипотироксинемии на фоне беременности, а вопрос лечения зоба у девочек-подростков должен быть признан в тиреодологии приоритетным.

Высокий уровень информированности населения по вопросу влияния тиреоидного статуса беременной женщины на состояние интеллектуального развития ребенка будет мотивировать этих девочек (их родителей) на своевременное обращение к эндокринологу с целью своевременного выявления и лечения у них возможной тиреоидной патологии. Это позволит значительно уменьшить распространенность зоба среди женщин фертильного возраста и, следовательно, снизить риск рождения у них детей с низким уровнем интеллектуального развития.

В заключение необходимо подчеркнуть, что проблема снижения интеллектуального потенциала населения в регионах зобной эндемии чрезвычайно значима и в медицинском, и в социальном плане, и решить ее усилием одних только эндокринологов не представляется возможным. Для успешного решения этой задачи требуется объединение усилий медиков и общества в целом. В первую очередь необходимо активное участие в этом процессе практикующих врачей любой специальности. Учитывая чрезвычайно высокую распространенность йодного дефицита в нашей стране, каждый врач должен настоятельно рекомендовать своим пациентам (и всем членам их семей), проживающим в подобных регионах, проведение йодной профилактики. С этой целью все жители данного региона должны использовать только йодированную соль, а пациенты, относящиеся к группе риска (женщины фертильного возраста, беременные и кормящие женщины, дети и подростки), — дополнительно дозированные йодсодержащие препараты (йодид, йодомарин). Кроме того, врач должен своевременно направлять любого пациента на консультацию к эндокринологу при подозрении на патологию ШЖ, а также всех женщин фертильного возраста, планирующих беременность. Организацию профилактических мероприятий, просветительскую работу среди населения, обучение широкого круга врачей приемам профилактики зоба и ментальных нарушений у детей, а также лечение выявленной тиреоидной патологии должны осуществлять эндокринологи.

Э. П. Касаткина, доктор медицинских наук, профессор РМАПО, Москва

Источник

Гормоны и их роль в человеческом организме

В человеческом организме ежесекундно протекает масса самых разных биохимических превращений, от которых зависит функционирование не только отдельных органов и систем, но и организма в целом. Они необходимы для правильного протекания абсолютно всех физиологических процессов, начиная от синтеза необходимых веществ, изменения настроения и заканчивая зарождением новой жизни. Все это находится под контролем эндокринной системы, основными «агентами» которой являются гормоны.

Эндокринная система и гормоны: что это

Эндокринная система представляет собой целый комплекс взаимосвязанных между собой органов и эндокринных желез, синтезирующих гормоны. Они под руководством нервной системы регулируют течение огромного количества протекающих в организме биохимических превращений и работу внутренних органов посредством тех же гормонов.

Гормоны – биологически активные вещества, синтезирующиеся организмом в незначительных количествах и отвечающие за передачу информации другим органам, не меняя своей природы и не вступая напрямую в различные биохимические превращения.

Элементами эндокринной системы являются как непосредственно железы внутренней секреции (поджелудочная, щитовидная, паращитовидные железы), так и отдельные органы, а также части головного мозга, включая гипофиз, гипоталамус, эпифиз, тимус, надпочечники, гонады (яички у мужчин и яичники у женщин). Даже жировая ткань является гормонпродуцирующим органом. Кроме того, эндокринные клетки есть и в ряде других органов, включая сердце, почки и пр.

Каждый из них ответственен за продукцию конкретного гормона, который выделяется в кровь и с ней доставляется непосредственно в органы и ткани мишени, запуская или останавливая протекание того или иного процесса. Благодаря этому не только обеспечивается выполнение важных для жизнедеятельности процессов, но и способность организма чутко подстраиваться под изменения условий внутренней и внешней среды, расти и развиваться.

Взаимодействие гормонов с тканями осуществляется главным образом по принципу обратной связи. То есть синтезированной эндокринной железой гормон доставляется к клеткам-мишеням, запускает определенный процесс, что приводит к выработке другого гормона другой железой, который воздействует на источник продукции первого, давая знать, что нужный процесс осуществлен и тем самым тормозя его синтез. Таким образом, все гормоны и, соответственно, эндокринные органы тесно взаимосвязаны между собой и чутко реагируют на изменения в работе друг друга. Поэтому при возникновении нарушений в одном из органов эндокринной системы неизбежно страдает весь организм.

Таким образом, баланс гормонов очень важен для организма, но он может нарушаться на фоне действия различных факторов, в числе которых:

К сожалению, с подобными факторами может столкнуться каждый человек, поскольку избежать их в условиях современной жизни практически невозможно. Поэтому и нарушения гормонального баланса сегодня встречаются крайне часто, что приводит к неблагоприятным цепным изменениям в работе организма, нарушению протекания множества обменных процессов и развитию самых разнообразных заболеваний, осложнения которых способны приводить даже к летальным последствиям. А потому любые изменения в гормональном фоне требуют медикаментозной коррекции.

Тем не менее мужской организм более стабилен с точки зрения поддержания нормального гормонального фона. У женщин же он может колебаться в силу физиологических изменений, в частности при наступлении беременности, во время грудного вскармливания и при наступлении менопаузы. Кроме того, женский гормональный фон регулярно изменяется в течение каждого менструального цикла, чем объясняется тот факт, что сдавать анализы на женские половые гормоны необходимо строго в определенные дни цикла. В противном случае полученные данные могут быть неинформативными.

Во избежание развития различных заболеваний, обусловленных изменениями гормонального фона, важно его своевременно корректировать, в том числе и при физиологических изменениях, обусловленных менопаузой, поскольку дефицит эстрогенов повышает риск развития не только заболеваний половых органов, но и онкологии.

Сегодня известно более 60 различных гормонов, в число которых входят и половые. Женские половые гормоны называют эстрогенами, мужские – андрогенами. Тем не менее, эта градация довольно условна, поскольку в женском организме синтезируются как эстрогены, так и андрогены, точно так же, как и в мужском. Более того андрогены выступают в качестве основы для синтеза эстрогенов у женщин и играют важную роль в поддержании гомеостаза. Рассмотрим подробнее органы эндокринной системы и их основные гормоны.

Гипофиз и гипоталамус

Гипоталамус является своеобразным связующим звеном между эндокринной и нервной системой, поскольку он одновременно принадлежит к обеим. Именно он контролирует и объединяет эндокринные механизмы регуляции с нервными. В нем в ответ на получаемые от центральной и вегетативной нервной системы сигналы синтезируются так называемые нейрогормоны, которые ответственны за регуляцию выработки собственных гормонов другими эндокринными железами. Он же контролирует работу гипофиза, являющегося центральным органом эндокринной системы и оказывающего наибольшее влияние на деятельность остальных ее составляющих.

Именно гипоталамус способен отдать гипофизу команду усилить или замедлить продукцию всех остальных гормонов в организме.

Адренокортикотропный гормон

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) представляет собой гормон пептидного происхождения, который синтезируется передней долей гипофиза под влиянием вырабатываемых гипоталамусом нейрогормонов. Он ответственен за инициацию синтеза кортизола в надпочечниках, а также андрогенов, т. е. мужских половых гормонов. При этом адренокортикотропный гормон, который еще называют кортикотропином, способствует повышению чувствительности периферических тканей к действию кортикостероидов. В меньшей степени он ответственен за протекание биохимических процессов, отвечающих за образование костной ткани остеобластах.

Уровень АКТГ может колебаться под действием стресса, физических нагрузок, а также изменяется во время сна, беременности и зависит от фазы менструального цикла.

Нормой считается содержание АКТГ в крови в пределах от 0 до 46 пк/мл. Физиологический пик его выработки приходится на 6—8 часов, а минимум — на 18—23 часа. Его концентрация может повышаться при:

Причиной повышения содержания АКТГ в крови может быть прием препаратов, содержащих глюконат кальция, инсулин, вазопрессин, эстрогены, кортикостероиды, спиронолактон, литий, метоприрон, этиловый спирт.

При длительном сохранении повышенной выработки АКТГ может наблюдаться увеличение размеров надпочечников, а также накапливание в их коре холестерина, аскорбиновой и пантотеновой кислоты, что приведет к ее разрастанию.

Снижение уровня АКТГ может быть следствием:

Вазопрессин (антидиуретический гормон)

Вазопрессин – пептидный гормон, который синтезируется задней долей гипофиза. Его основной задачей является сужение кровеносных сосудов, что является одним из механизмов регуляции уровня кровяного давления, а именно способствует его повышению. Также вазопрессин ответственен за обратное всасывание воды в почках, что приводит к уменьшению объема отводящейся мочи и поддержанию нормального водно-солевого обмена. Благодаря этому свойству вазопрессин и заслужил свое второе название – антидиуретический гормон.

При дефиците вазопрессина возможно развитие несахарного диабета.

Гормон роста

Соматотропин или гормон роста продуцируется гипофизом и является основным регулятором процесса роста и развития человека. Поддержание его выработки на должном уровне наиболее важно для детей в период с рождения до полового созревания, поскольку от него во многом зависит рост костей. У взрослых он сохраняется и отвечает за регуляцию плотности костей, поддержание мышечной массы, а также участвует в обмене жирных кислот.

Самый высокий уровень соматотропина в крови обычно наблюдается в ночное время. В норме у мужчин его концентрация составляет 0—3 нг/мл, у женщин – 0—8 нг/мл.

Недостаток гормона роста приводит к задержке физического развития детей, что может быть обусловлено опухолями и травмами гипофиза, перенесением менингита или рядом врожденных патологий. У взрослых дефицит соматотропина может приводить к повышению хрупкости костей, снижению объема мышц и концентрации липидов.

Избыток соматотропина наблюдается при опухолях гипофиза, которые обычно имеют доброкачественную природу. Это может выступать причиной гигантизма, формирования грубых черт лица, слабости, замедления полового развития, а у взрослых – акромегалии.

Лютеинизирующий гормон

Лютеинизирующий гормон (ЛГ) – гонадотропный гормоны передней доли гипофиза, который активизирует выработку половых гормонов как у женщин, так и у мужчин. Он стимулирует синтез эстрогена и прогестерона, а также провоцирует разрыв созревшего фолликула в яичнике и наступление овуляции. При этом ЛГ тесно взаимосвязан с эстрогенами, поэтому при колебаниях их уровня возможно и изменение концентрации ЛГ. У мужчин ЛГ влияет на клетки семенников, стимулирую в них продукцию тестостерона.

Повышение синтеза лютеинизирующего гормона возможно при возникновении:

Уровень ЛГ у женщин напрямую зависит от фазы менструального цикла. В норме он резко повышается с наступлением менопаузы.

В качестве симптомов избытка ЛГ могут выступать частые головные боли, одышка, слабость, нарушения менструального цикла и признаки избытка эстрогенов.

Дефицит гормона наблюдается при нарушении работы гипофиза, выраженном недостатке веса вплоть до анорексии, сильном стрессе. В таких ситуациях могут отмечаться нарушения работы ЖКТ, слабость.

Фолликулостимулирующий гормон

Фолликулостимулирующий гормон или ФСГ представляет собой гликопротеиновый гормон, синтезируемый в передней доле гипофиза и принимающих непосредственное участие в регуляции деятельности половых желез. Его выработку активизирует снижение концентрации половых гормонов, а угнетение – повышение их уровня. В норме уровень ФСГ резко возрастает перед началом полового созревания при развитии вторичных половых признаков.

С установлением менструального цикла у женщин гормон активизирует процесс созревания фолликулов в яичниках и подготавливает их к действию ЛГ, а также стимулирует синтез эстрогенов, т. е. взаимодействует с ними по принципу обратной связи. У мужчин ФСГ оказывает влияние на развитие семенных канальцев и возрастание уровня тестостерона, а также активизирует формирование и созревание спермы в яичках.

Избыток ФСГ возникает при патологиях почек, опухолях гипофиза, алкоголизме, первичной недостаточности яичек, гипогонадизме, эндометриозе. Это сопровождается у женщин прорывными маточными кровотечениями в отсутствии прямой зависимости от фазы менструального цикла или же отсутствием менструации, частыми головными болями.

Дефицит ФСГ может присутствовать при поликистозе яичников, патологиях гипоталамо-гипофизарной системы, истощении, анорексии, карликовости. В таких ситуациях нарушается менструальный цикл, возникают инфекционные или обостряются хронические заболевания половых органов, может возникнуть бесплодие.

Окситоцин

Окситоцин представляет собой нейропептид, накапливающийся в задней доле гипофиза и ответственный за сокращение мышц матки и протоков молочных желез, что приобретает особенную важность во время родов и последующего грудного вскармливания. Кроме того, окситоцин еще называют гормоном доверия, поскольку при увеличении его содержания в крови повышается уровень эмпатии и расположения.

Пролактин

Пролактин – еще один гормон гипофиза, который стимулирует нормальное развитие молочных желез, выработку молока при беременности, а также ответствен за поддержание лактации после родов. Кроме того, он регулирует синтез прогестерона и угнетает продукцию ФСГ, чем обеспечивает сохранение регулярности менструального цикла.

Высокая концентрация пролактина характерна для:

Это приводит к развитию бесплодия, аменореи (отсутствию менструаций) и галактореи (образованию грудного молока вне наступления беременности и лактации). Это может сопровождаться дискомфортом в груди и головными болями.

В норме повышенный уровень пролактина наблюдается после родов при сохранении грудного вскармливания, что оказывает ановуляторное действие на яичники и снижает вероятность наступления беременности.

Дефицит гормона возникает при недостаточности гипофиза, что типично для:

При снижении концентрации пролактина наблюдается повышенное потоотделение, сильная жажда. Если же у женщины синдром Шихана, происходит прекращение лактации, а затем постепенное уменьшение размера молочных желез, снижение веса, нарушение менструального цикла, снижение либидо.

Тиреотропный гормон

Тиреотропный гормон или ТТГ, прежде всего, отвечает за выработку гормонов щитовидной железы, ответственных за поддержание нормального уровня энергии. Поэтому при изменениях его выработки немедленно происходит нарушение синтеза тиреоидных гормонов, что приводит к развитию соответствующих заболеваний. Причинами нарушения продукции ТТГ гипофизом являются патологии гипоталамуса, а также щитовидной железы. Поэтому повышенные концентрации ТТГ в крови обнаруживаются при:

Дефицит ТТГ характерен для диффузного токсического зоба, болезни Пламмера, гипертиреоза беременных, а также аутоиммунного тиреоидита и кахексии.

Щитовидная железа

Щитовидная железа представляет собой небольшую железу внутренней секреции, расположенную на передней поверхности шеи и состоящей из двух половин, объединенных между собой перешейком. Она продуцирует те самые тиреоидные гормоны, которые имеют тесную взаимосвязь с ТТГ.

Тиреоидные гормоны представляют собой биологически активные вещества, в молекулах которых присутствует йод. Это тироксин (Т₄) и трийодтиронин (Т₃), которые регулируют процессы роста и развития организма, а также участвуют в регуляции скорости метаболизма. Они повышают потребность тканей в кислороде, а также способствуют повышению артериального давления, частоты и силы сердечных сокращений.

От тиреоидных гормонов зависит энергичность человека, его психологическая энергия и скорость протекания когнитивных процессов. Также они способствуют образованию глюкозы и в печени и ее использованию клетками, при этом они подавляют накопление гликогена. Кроме того, тиреоидные гормоны способствуют более быстрому разложению жира и препятствуют образованию нового.

Паращитовидные железы

Паращитовидные железы – крошечные парные эндокринные железы, расположенные за щитовидной железой. Их основной задачей является синтез паратгормона, который необходим для обеспечения правильного формирования костей и синтеза витамина D. Также он принимает участие в выведении кальция и фосфора вместе с мочой.

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа расположена в брюшной полости и является не только железой внутренней секреции, но и органом пищеварительной системы. Но ее гормонам отводится особенно большая роль в регуляции белкового, жирового и особенно углеводного обмена. К их числу принадлежат:

Надпочечники

Надпочечники – парные органы эндокринной системы, расположенные непосредственно над почками. Основными гормонами, синтезируемыми ими, являются:

Функционирование надпочечников контролируется гипофизом и гипоталамусом.

Половые гормоны

Половые гормоны всех видов вырабатываются и у мужчин, и у женщин. Но у мужчин преобладают андрогены, а у женщин – эстрогены. Синтезируются они частично в надпочечниках, но в основном в яичниках и яичках.

Прогестерон

Прогестерон синтезируется образовавшимся после разрыва фолликула и наступления овуляции желтым телом. Это временная эндокринная железа, которая постепенно рассасывается. Прогестерон ответственен за подготовку эндометрия (внутреннего слоя матки) к прикреплению оплодотворенной яйцеклетки. Также он задействован в подготовке молочных желез к продукции грудного молока.

Причинами повышения уровня прогестерона выступают кисты желтого тела, опухоли яичников и матки, нарушения функционирования надпочечников, ХПН. При избытке прогестерона наблюдаются:

Дефицит прогестерона наблюдается при патологиях гипофиза, провоцирующих снижение ЛГ, маточных кровотечениях, сальпингоофорите. В таких ситуациях менструации затягиваются или прекращаются. При этом наблюдается увеличение сексуального влечения.

Эстрогены

Эстрогены синтезируются в яичниках у женщин, а у мужчин в яичках. У женщин они управляют развитием женских половых органов и вторичных половых признаков, а у мужчин ответственны за регуляцию деятельности простаты и яичек. Кроме того, эстрогены участвуют в жировом и минеральном обмене.

Избыток эстрогенов в организме возникает при ожирении, попадании в организм ксеноэстрогенов, дисфункции щитовидной железы, гипотиреозе. Повышение уровня эстрогенов сопровождается:

Дефицит эстрогенов в организме может наблюдаться при:

Если эстрогена вырабатывается в организме недостаточно, это может приводить к оволосению по мужскому типу, огрубению голоса, а также нарушению менструального цикла вплоть до отсутствия менструации. При дефиците эстрогенов наблюдается снижение работоспособности, слабость, нарушения сна, возникает раздражительность и пропадает сексуальное влечение.

Тестостерон

Тестостерон – мужской половой гормон, ответственный за формирование вторичных половых признаков и репродуктивную функцию. У мужчин он синтезируется в яичках, что контролируется ЛГ, и в небольших количествах – в надпочечниках. У женщин же продуцируют тестостерон надпочечники и в малых количествах яичники.

На уровень тестостерона влияет витамин D, который, как было обнаружено недавно, так же является гормоном и антиоксидантом. Но снижение его концентрации чаще всего обусловлено патологиями гипофиза и гипоталамуса, травмами яичек, бесплодием или недоразвитием яичек. Избыток тестостерона может свидетельствовать об опухолях в яичках или надпочечниках, гипертиреозе, поликистозе яичников.

Существует еще множество других гормонов, каждый из которых выполняет свою функцию в организме и важен для него. Это и мелатонин, отвечающий за нормальный сон, и ренин с ангиотензином, обеспечивающие контроль над артериальным давлением, и многие другие.

Заместительная гормональная терапия: стоит ли бояться?

Заместительная гормональная терапия или ЗМТ – основной способ восстановления нормального гормонального фона при недостаточном синтезе организмом собственных. Как правило, она назначается пожизненно и позволяет избежать не только серьезных, но иногда и необратимых изменений в организме.

Тем не менее в обществе сформировалось понятие, что гормоны – это нечто плохое, что обязательно вызывает набор веса и другие нежелательные последствия. В действительности при правильном подборе дозировки ожидать подобных явлений не стоит, поскольку поступающий в организм извне гормон заменяет собственные, встраиваясь в цепь биохимических превращений и никоим образом не оказывая отрицательного влияния на деятельность организма. Напротив, он заменяет собой недостающий в организме собственный гормон, чем обеспечивает правильное протекание контролируемых им процессов.

Действительно ЗМТ обычно назначается пожизненно, но это обусловлено не ее особенностями, а невозможностью устранить средствами современной медицины причину дефицита синтеза собственного гормона в организме. В частности, такая потребность существует при:

В ряде случаев гормональная терапия назначается временно. Это показано при наличии возможности восстановить правильную работу гормонпродуцирующего органа, например, за счет удаления опухоли, устранения воспалительного процесса и т. д.

Источник

способен синтезировать гормоны какой мозг