способен синтезировать гормоны какой отдел мозга

Гормоны в организме человека. За что они отвечают

Гормоны – биологически активные вещества, вырабатывающиеся клетками эндокринных желез (желез внутренней секреции). Оттуда они поступают в кровь и с кровотоком попадают в клетки и ткани-мишени.

Там они связываются со специфическими рецепторами и таким образом регулируют обмен веществ и множество физиологических функций. Так, они отвечают:

Как работает эндокринная система

Разные внешние или внутренние раздражители действуют на чувствительные рецепторы. В результате формируются импульсы, которые действуют на гипоталамус (отдел головного мозга). В ответ на них в гипоталамусе вырабатываются биоактивные вещества, поступающие по локальным сосудам в другой отдел головного мозга – гипофиз.

В ответ на их поступление в гипофизе вырабатываются гормоны гипофиза. Они попадают в кровь и, достигнув с кровотоком конкретной эндокринной железы, стимулируют в ней синтез того или иного гормона. А затем уже этот гормон поступает с кровью к гормональным рецепторам органов-мишеней, как описано выше.

По химическому строению гормоны делят на 4 вида

Стероиды – производные холестерина. Вырабатываются в коре надпочечников (кортикоиды) и половых железах (андрогены, эстрогены). В эту же группу входит кальцитриол.

Производные жирных кислот– эйкозаноиды. К ним относятся простагландины – повышают чувствительность рецепторов к боли и воспалительным процессам, тромбоксаны – участвуют в процессах свертывания крови, лейкотриены – участвуют в патогенезе бронхоспазма.

Производные аминокислот, преимущественно тирозина – гормон стресса адреналин, предшественник адреналина норадреналин и гормоны щитовидной железы.

Белково-пептидные соединения – гормоны поджелудочной железы инсулин и глюкагон, а также гормон роста соматотропин и кортикотропин – стимулятор синтеза гормонов коры надпочечников. В эту же группу входит антидиуретический гормон вазопрессин, «гормон материнства» окситоцин и ТТГ и АКТГ.

По месту образования выделяют гормоны:

По механизму действия различают гормоны:

По биологическим функциям различают гормоны, регулирующие:

Функции основных гормонов в организме

Список по названиям

Тестостерон — вырабатывается и у мужчин, и у женщин. Отвечает:

Эстрогены – женские половые гормоны. Отвечают за формирование первичных половых признаков у женщин. Обеспечивают репродуктивные функции и эмоциональное состояние. У мужчин вырабатываются в жировой ткани живота из тестостерона. Стимулируют синтез коллагена и обеспечивают эластичность кожи. Принимают участие в работе кровеносной системы.

Прогестерон – сохраняет беременность и обеспечивает менструальный цикл у женщин. Кроме этого, и у женщин, и у мужчин он:

Дигидроэпиандростерон – вырабатывается в головном мозге и надпочечниках.

Д-гормон (так называемый витамин Д):

ТТГ — тиреотропный гормон гипофиза. Регулирует выработку гормонов щитовидной железы трийодтиронина Т3 и тироксина Т4. При дисбалансе гормонов щитовидной желез развиваются гипер- и гипотиреоз.

Инсулин – отвечает за усвоение глюкозы клетками. Стимулирует мышечный рост и аппетит. При нехватке инсулина развивается сахарный диабет. Избыток инсулина приводит к инсулинорезистентности (снижение чувствительности инсулинозависимых клеток к действию инсулина с последующим нарушением метаболизма глюкозы и поступления ее в клетки), что ведет к ожирению и развитию сахарного диабета 2 типа.

Дигидротестостерон – влияет на рост волос, образование акне, увеличение простаты у мужчин.

Кортизол – образуется из прогестерона. Адаптирует организм к влиянию стресса, защищает от воспалений, аллергических реакций, поддерживает в норме артериальное давление.

Альдостерон – гормон коры надпочечников; образуется из прогестерона. Отвечает за обмен солей и воды в организме.

СТП (соматотропный гормон) – гормон роста, избыток которого ведет к развитию акромегалии.

В каких случаях нужно сдавать анализы на гормоны

Если баланс эндокринной системы нарушается, в организме развиваются изменения. Нередко достаточно предельно малых отклонений от нормы, чтобы запустить патологический процесс.

Достаточно долго такие патпроцессы могут протекать бессимптомно. Когда же появляется симптоматика, то нередко патогенез уже необратим. Чтобы выявлять бессимптомные гормональные нарушения на ранних стадиях современная доказательная медицина настоятельно рекомендует пакетные проверки. Один раз в 6-12 месяцев достаточно сдать кровь на анализ, чтобы оценить состояние эндокринной системы и не допустить развития гормональных заболеваний.

Кроме этого, о необходимости сдать анализ на гормоны может свидетельствовать ряд признаков:

Также обязательно контролировать уровень гормонов при беременности, чтобы не допустить аномалий развития плода.

При планировании беременности необходимо пройти обследование щитовидной железы: сделать УЗИ щитовидной железы, пройти исследования гормонов ТТГ, Т4 свободный (свободный тироксин) и АТ к ТПО (антитела к тиреопероксидазе)

Во время беременности, если есть нарушение функций щитовидной железы, необходимо 1 раз в триместр проводить скрининг гормона ТТГ и консультироваться у эндокринолога.

Источник

Нейроны и нейромедиаторы

Химические цепочки

Все чувства и эмоции, которые испытывают люди, возникают путем химических изменений в головном мозге. Прилив радости, который человек ощущает после получения положительной оценки, выигрыша в лотерею или при встрече с любимым, происходит вследствие сложных химических процессов в головном мозге. Мы можем испытывать огромное количество эмоций, например таких, как печаль, горе, тревога, страх, изумление, отвращение, экстаз, умиление. Если мозг дает телу команду на осуществление какого-либо действия, например, сесть, повернуться или бежать, это также обусловлено химическими процессами. «Химический язык» нашей нервной системы состоит из отдельных «слов», роль которых исполняют нейромедиаторы (их еще называют нейротрансмиттерами).

Любой нейрон может получать большое количество химических сообщений, как положительных, так и отрицательных («работай» или «стоп»), от других нейронов, которые его окружают. Эти сообщения могут конкурировать или «сотрудничать», между собой, заставляя нейрон отвечать специфическим образом. Поскольку все эти события происходят в течение очень короткого времени (считаные доли секунды), очевидно, что медиатор должен быть удален из синаптического пространства очень быстро, чтобы те же самые рецепторы могли работать снова и снова. И это удаление может происходить тремя способами. Молекулы нейромедиатора могут быть захвачены назад в то нервное окончание, из которого они были выделены, и этот процесс получил название «обратный захват» («reuptake»); нейромедиатор может быть разрушен специфическими ферментами, находящимися в готовности недалеко от рецепторов на поверхности нейрона; или активное вещество может просто рассеяться в окружающую область мозга, и быть разрушено там.

Изменение нейротрансмиссии с помощью лекарств

Рассмотрим, что происходит при изменении уровней нейромедиаторов мозга на примере трех из них (серотонин, дофамин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК).

Серотонин

Многие исследования показывают, что низкий уровень серотонина в головном мозге приводит к депрессии, импульсивным и агрессивным формам поведения, насилию, и даже самоубийствам. Лекарственные вещества под названием антидепрессанты создают блок на пути обратного захвата серотонина, тем самым несколько увеличивая время его нахождения в пространстве синапса. Как итог, в целом увеличивается количество серотонина, участвующего в передаче сигналов с нейрона на нейрон, и депрессия со временем проходит.

В последние годы ведутся бурные дискуссии вокруг психического расстройства, носящего название «синдром дефицита внимания с гиперактивностью» (СДВГ, ADHD). Это расстройство, как правило, диагностируется в детском возрасте. Таким детям очень сложно сохранять концентрацию внимания в течение длительного времени, они совершенно не могут сидеть, не двигаясь; они постоянно находятся в движении, импульсивны и чрезмерно активны. К сожалению, СДВГ диагностируют у все большего числа детей, и многие из них получают лекарства, увеличивающие деятельность медиатора дофамина. Это помогает ребенку быть готовым к работе, более внимательным и сосредоточенным, и поэтому более способным последовательно выполнять задания.

Наркотическое вещество, известное как «экстази» или МДМА, также изменяет уровень серотонина в мозге, но намного более радикально. Он заставляет выделяющие серотонин нейроны выплескивать все содержимое сразу, затапливая этим химикатом весь мозг, что, конечно, вызывает ощущение чрезвычайного счастья и гиперактивность (чрезмерную двигательную активность). Однако, за это приходится расплачиваться позже. После того как экстази израсходовал весь мозговой запас серотонина, включаются компенсаторные механизмы, быстро разрушающие избыток нейромедиатора в мозге. После того, как спустя несколько часов действие наркотика заканчивается, человек, вероятно, будет чувствовать себя подавленным. Этот период «депрессии» продлится до тех пор, пока мозг не сможет восполнить запасы и обеспечить нормальный уровень медиатора. Повторное использование на этом фоне экстази может привести к глубокой депрессии или другим проблемам, которые будут тянуться в течение долгого времени.

Дофамин

Ученые обнаружили, что люди с расстройством психики, известным как шизофрения, фактически чрезмерно чувствительны к дофамину в мозге. Как следствие, при лечении шизофрении используются лекарства, которые блокируют дофаминовые в головном мозге, таким образом, ограничивая воздействие этого нейромедиатора.

С другой стороны, вещества, известные как амфетамины, увеличивают уровень дофамина, заставляя нейроны его высвобождать, и препятствуя его обратному захвату. В некоторых странах врачи используют разумные дозы этих препаратов при лечении некоторых заболеваний, например, синдрома гиперактивности с дефицитом внимания. Тем не менее, иногда люди абсолютно необдуманно неправильно используют эти вещества, пытаясь обеспечить себе повышенный уровень бодрствования и способность решать любые задачи.

Гамма-аминомасляная кислота

Гамма-аминомасляная кислота, или ГАМК, является главным медиатором, чья роль заключается в передаче нейронам команды «стоп». Исследователи полагают, что определенные типы эпилепсии, которые характеризуются повторными припадками, затрагивающими сознание человека и его двигательную сферу, могут являться результатом снижения содержания ГАМК в головном мозге. Передающая система мозга, не имея адекватного «тормоза», входит в состояние перегрузки, когда десятки тысяч нейронов начинают сильно и одновременно посылать свои сигналы, что приводит к эпилептическому приступу. Ученые полагают, что за разрушение слишком большого количества ГАМК могут быть ответственны мозговые ферменты, в связи с чем появились лекарства, которые помогают остановить этот процесс. Время показало их эффективность в лечении не только эпилепсии, но и некоторых других нарушений работы мозга.

Гормоны

Химическое взаимодействие

Источник

Способен синтезировать гормоны какой отдел мозга

а) Нейрогормональная регуляция мозговой активности. Для регуляции мозговой активности помимо проведения специфических нервных сигналов из нижних областей мозга к его корковым регионам очень часто используется другой физиологический механизм. Он связан с секрецией в вещество мозга возбуждающих и тормозных агентов, нейромедиаторов и нейрогормонов. Эти нейрогормоны часто сохраняются в течение нескольких минут или часов, обеспечивая долговременную регуляцию вместо мгновенного действия в виде активации или торможения.

На рисунке ниже показаны три нейрогуморальные системы, детально изученные в мозге крыс:

(1) норадреналиновая система;

(2) дофаминовая система;

(3) серотониновая система.

Три нейрогуморальные системы в мозге крысы: норадреналиновая, дофаминовая и серотониновая

Норадреналин обычно функционирует как возбуждающий гормон, тогда как серотонин — как правило, тормозной агент, а дофамин в одних областях является возбуждающим, но в других — тормозящим. Следовательно, можно ожидать, что эти системы оказывают разное действие на уровень возбудимости разных отделов мозга. Областью распределения норадреналиновой системы является практически весь мозг, тогда как серотониновая и дофаминовая системы имеют гораздо более специфическое распределение: дофаминовая система в основном направляется к регионам базальных ганглиев, а серотониновая система больше влияет на структуры, расположенные по средней линии.

б) Нейрогормональные системы мозга человека. На рисунке ниже представлены области мозгового ствола головного мозга человека для активации четырех нейрогуморальных систем, три из которых соответствуют выявленным у крыс, и одна — ацетилхолиновая система.

Совокупность центров ствола мозга, нейроны которых секретируют различные медиаторы (указаны в скобках). Эти нейроны посылают регулирующие сигналы вверх (в промежуточный и большой мозг) и вниз (в спинной мозг)

Далее перечислены некоторые специфические функции этих систем.

1. Голубое пятно и норадреналиновая система. Голубое пятно — небольшая область, расположенная с обеих сторон в задней части места соединения моста и среднего мозга. Нервные волокна, выходящие из этой области, секретируют норадреналин и распространяются по всему мозгу так же. В большинстве случаев норадреналин возбуждает мозг, увеличивая его активность. Однако в некоторых областях мозга его эффекты — тормозные из-за тормозных рецепторов в некоторых нервных синапсах. Эта система, вероятно, играет важную роль в возникновении сновидений, участвуя в развитии особого типа сна, называемого сном с быстрыми движениями глаз (REM-сон).

2. Черное вещество и дофаминовая система. Оно лежит в передне-верхней части среднего мозга, а его нейроны посылают нервные окончания главным образом к хвостатому ядру и скорлупе большого мозга, где они секретируют дофамин. Другие нейроны, расположенные в прилежащих областях, также секретируют дофамин, но посылают свои окончания в области мозга, расположенные вентральнее, особенно к гипоталамусу и лимбической системе. Полагают, что дофамин действует как тормозной медиатор в базальных ганглиях, но в некоторых других областях мозга его эффект, возможно, возбуждающий. Разрушение дофаминергических нейронов черного вещества является основной причиной болезни Паркинсона.

3. Ядра шва и серотониновая система. По средней линии моста и продолговатого мозга есть несколько тонких ядер, называемых ядрами шва. Многие нейроны этих ядер секре-тируют серотонин. Они посылают волокна в промежуточный мозг, некоторые из них идут к коре большого мозга, другие спускаются вниз к спинному мозгу. В спинном мозге серотонин, выделяемый из окончаний этих волокон, способен подавлять боль. В области промежуточного мозга и большого мозга серотонин почти наверняка оказывает мощное тормозное действие, помогая развитию нормального сна, что мы обсудим в отдельной статье на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше).

4. Гигантоклетонные нейроны возбуждающей области ретикулярной формации и ацетилхолиновая система. Ранее мы обсуждали гиган-токлеточные нейроны (гигантские клетки) возбуждающей области ретикулярной формации моста и среднего мозга. Волокна этих крупных нейронов сразу делятся на две ветви: одна направляется вверх к более высоким уровням мозга, а другая идет вниз в составе ретикулоспинального тракта к спинному мозгу. В терминалах этих волокон секретируется ацетилхолин. В большинстве случаев он действует как возбуждающий нейромедиатор. Активация этих холинергических нейронов ведет к внезапному пробуждению и возбуждению нервной системы.

в) Другие нейромедиаторы и нейрогормоны, секретируемые в мозге. Далее перечислены (без описания их функций) другие нейрогормональные вещества, функционирующие либо в специфических синапсах, либо путем выделения в жидкости мозга: энкефалины, гамма-аминомасляная кислота, глутамат, вазопрессин, адренокортикотропный гормон, адреналин, гистамин, эндорфины, ангиотензин II, нейротензин. Следовательно, в мозге имеется множество нейрогормональных систем, активация каждой из которых играет собственную роль в регуляции различных сторон мозговой деятельности.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Мозг — мишень и источник половых гормонов

В.П. Сметник, Л.М. Ильина

Мозг — мишень и источник половых гормонов

Мозг как орган-мишень для половых гормонов
Центральная нервная система (ЦНС) является одной из наиболее важных нерепродуктивных мишеней для женских половых гормонов. Специфические рецепторы к этим гормонам локализованы в миндалине, гиппокампе, коре, базальных ганглиях переднего мозга, мозжечке, ядрах шва (raphe) продолговатого мозга, в области голубого пятна (locus coeruleus), глиальных клетках и многих других структурах головного мозга, подтверждая участие половых стероидов в контроле общего психо-физического благополучия и когнитивной функции, в том числе процессов памяти. Согласно классическому геномному влиянию стероидов, эстрогены оказывают относительно длительное воздействие на нейроны через специфические внутриклеточные рецепторы, которые модулируют транскрипцию генов и синтез белков (1). С помощью этих механизмов они влияют на синтез, накопление, секрецию и метаболизм важнейших нейротрансмиттеров и нейропептидов, а также экспрессию их рецепторов. Следует отметить, что скопления нейронов, продуцирующих нейротрансмиттеры, в большинстве своем узко локализованы. Так, например, нейроны, в которых синтезируется серотонин, расположены в ядрах шва продолговатого мозга, норадренергические нейроны — в области голубого пятна, дофамин-продуцирующие клетки — в черной субстанции и мезолимбической области и т.д. Обнаружение эстрогеновых в этих небольших по объему структурах мозга, тем не менее, имеет большую клиническую значимость. Кроме того, эстрогены могут оказывать негеномные, так называемые, «быстрые» эффекты. Они модулируют электрическую возбудимость нейронов, функционирование синапсов и нейрональные морфологические черты. Одним из важнейших эффектов эстрогенов является их способность увеличивать нейрональную пластичность, т.е. способность нейронов менять свои функциональные свойства в зависимости от условий среды (трофический эффект), что приобретает особую значимость в процессе старения головного мозга. Именно взаимодействие геномных и негеномных механизмов определяет широкий спектр и многообразие воздействия половых стероидов на основные функции головного мозга. (2).
Установлено, что эстрогены модулируют выделение следующих нейротрасмиттеров: норадреналина, дофамина, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), ацетилхолина, серотонина, глутамата и мелатонина. (Табл.1).
Табл. 1. Основные нейротрансмиттеры и нейропептиды, на которые
влияют половые гормоны
Нейротрансмиттеры
Нейропептиды
Норадреналин
Дофамин
Ацетилхолин
Серотонин
ГАМК
Глутамат
Мелатонин
Опиоидные пептиды
Нейропептид 
Галанин
Кортикотропин-рилизинг фактор (КРФ)
Гонадотропин-рилизинг гормон (Гн-РГ)

В течение репродуктивного периода жизни женщины взаимодействие нейроактивных трансмиттеров и пептидов с половыми стероидами модулирует овуляторную функцию посредством избирательного влияния на синтез и секрецию Гн-РГ. На уровне лимбической системы нейротрансмиттеры и нейропептиды оказывают влияние на эмоции, настроение и поведение. Многие нейротрансмиттеры, такие как норадреналин, дофамин, серотонин, а также эндогенные опиоиды и нейропептид  участвуют в функционировании важнейших нейроэндокринных центров: терморегуляции, пищевого поведения, аппетита, сосудистой регуляции (контроль АД) и т.д. По мере угасания функции яичников обмен этих нейроактивных веществ подвергается серьезным изменениям, обусловленным дефицитом яичниковых гормонов, в связи с чем, могут появляться специфические симптомы. Приливы жара, гипергидроз, ожирение и гипертензия рассматриваются как следствие нейроэндокринных изменений в гипоталамусе. Лабильность настроения, раздражительность, депрессия, бессонница, головные боли, снижение когнитивной функции являются результатом изменений в лимбической системе.
Большинство влияний половых стероидов на нейротрансмиттеры и нейропептиды изучено in vitro и на моделях животных. Воздействуя на норадренергическую и дофаминергическую системы, эстрогены принимают участие в контроле движений и формировании привычек у животных. В проэструсе эстрогены повышают обмен катехоламинов, а у кастрированных животных функция катехоламинергических нейронов нарушается, что характеризуется повышением выделения норадреналина и снижением выработки дофамина. Назначение эстрогенов ведет к снижению секреции норадреналина в гипоталамусе и повышению дофаминергической активности в медиобазальном гипоталамусе (3). Что касается подтипов катехоламинергических рецепторов, результаты исследований in vitro свидетельствуют о том, что эстрогены стимулируют 1- адренергические и блокируют -адренергические рецепторы; повышают активность дофаминергических нейронов типа А и, наоборот, ингибируют рецепторы типа В.
Эстрогены модулируют также активность серотонинергической системы. У самок крыс концентрация и обмен серотонина в гипоталамусе, коре, гиппокампе, лобной доле и ядрах шва выше, чем у самцов, при этом флюктуация уровня эстрогенов влияет на величину этих показателей. Положительное воздействие эстрогенов на серотонинергическую систему во многом связано с их ингибирующим влиянием на фермент моноаминооксидазу (МАО), который разрушает моноамины, в том числе серотонин. Кроме того, результаты экспериментальных исследований показывают, что эстрогены «освобождают» триптофан — предшественник серотонина от связи с альбумином и, таким образом, свободный триптофан, проникая через гемато-энцефалический барьер, участвует в синтезе серотонина в головном мозге (4). Эстрогены обладают свойствами агонистов холинергических рецепторов, поскольку повышают образование и активность ацетилхолинтрансферазы — фермента, участвующего в синтезе ацетилхолина (5).
Полагают, что модуляция эстрогенами адренергического и серотонинергического тонуса определяет положительное влияние терапии эстрогенами на настроение и поведение женщин в климактерии (6). Улучшение когнитивной функции, особенно краткосрочной и долгосрочной вербальной памяти на фоне эстрогенов во многом объясняется их модулирующим влиянием на холинергическую систему (7).
Как уже было отмечено, эстрогены оказывают активирующее воздействие на основные, биологически активные нейропептиды и экспрессию их рецепторов. Наиболее важными, опиоидными пептидами являются -эндорфины (-ЭФ), влияющие на поведение, контроль болевой чувствительности, термо- и нейроэндокринную регуляцию, в связи с чем, колебания их уровня могут рассматриваться в качестве маркеров изменения нейроэндокринной функции. Полагают, что снижение уровня -ЭФ в постменопаузе и после овариэктомии играет определенную роль в патогенезе приливов и гипергидроза, а также нарушении настроения, поведения и изменении болевой чувствительности. Это подтверждается положительным влиянием ГТ на вазомоторные симптомы, эмоции и поведение, поскольку при пероральном приеме эстрогенов после наступления естественной или хирургической менопаузы происходит значительное повышение уровня -ЭФ в плазме крови. Показано, что при назначении женщинам в постменопаузе эстрадиола (трансдермально), независимо от типа гестагена, происходит повышение уровня -ЭФ в сыворотке крови до значений, наблюдаемых в пременопаузе (8,9). Синтез других нейропептидов (нейропертида  и галанина) также происходит в нейронах и регулируется половыми гормонами. После кастрации у самок крыс снижение уровня эстрогенов вызывает снижение синтеза и секреции в нейронах нейропертида , а экзогенно вводимые эстрогены повышают его уровень в аркуатном ядре и медиальном возвышении (10).
Установлено, что в одном нейроне могут синтезироваться как нейротрансмиттеры, так и нейропептиды. Физиологическое значение данного факта не вполне ясно. Предполагают, что именно этот механизм способствует более тонкой эндокринной регуляции функции конкретного нейрона. Примером подобной регуляции является синтез галанина — пептида, состоящего из 29 аминокислот, который первично был обнаружен в желудочно-кишечном тракте. В настоящее время галанин выделен из нейронов гипоталамуса, в которых образуется также Гн-РГ. По-видимому, данные нейроны обладают способностью секретировать два полипептида, которые по разному влияют на отдаленные и близлежащие ткани-мишени. В ЦНС высокие концентрации галанина обнаруживаются в гипоталамусе, в нервных клетках медиального возвышения и передних ядрах гипоталамуса. Полагают, что выброс галанина клетками, синтезирующими Гн-РГ, может влиять по принципу обратной связи на гипофиз, усиливая его трофическое воздействие Гн-РГ (11). Под действием эстрадиола усиливается синтез мРНК галанина в Гн-РГ-синтезирующих нейронах и наоборот, уменьшение уровня эстрогенов приводит к снижению концентрации в них мРНК этого нейропептида. Интересно, что базальный уровень секреции галанина поддерживается даже в том случае, если уровень эстрогенов в системной циркуляции низок или не определяется вовсе (9). Это свидетельствует о том, что стероиды могут регулировать экспрессию генов галанина двумя путями: нейростероиды поддерживают базальный уровень его секреции, в то время как повышение концентрации эстрогенов в крови ведет к значительному усилению секреции галанина. Галанин стимулирует также выброс пролактина посредством снижения секреции дофамина в гипоталамусе.
Таким образом, половые стероиды оказывают модулирующее воздействие на синтез и обмен всех важнейших нейротрансмиттеров и нейропептидов. Снижение продукции эстрогенов на фоне угасания функции яичников способствует появлению у ряда женщин разнообразных климактерических расстройств, в связи с чем, назначение гормональных средств можно отнести к разряду патогенетически обоснованной терапии.

Источник